摘要:多发性肌炎是属于自身免疫性疾病,主要表现为出现皮损,当心肌等重要的脏器出现损伤时,会直接危害到病人的安危,所以该疾病还是比较严重的。那么,多发性肌炎病因是什么呢?
多发性肌炎是属于自身免疫性疾病,主要表现为出现皮损,当心肌等重要的脏器出现损伤时,会直接危害到病人的安危,所以该疾病还是比较严重的。那么,多发性肌炎病因是什么呢?详细了解请看下面多发性肌炎病因的介绍。
一、多发性肌炎病因:
多发性肌炎病因发病机制尚未明了,可能与以下因素有关:
1.感染
已发现多种感染(细菌,病毒,原虫等与本病有关,比较肯定的是JDM,在发病前常有上呼吸道感染,抗链球菌“O”值升高,故认为与细菌感染后变态反应有关,在肌细胞核内,血管内皮细胞,血管周围的组织细胞和成纤维细胞胞浆和核内发现多种病毒样颗粒,在部分患者血清中还可检测到增高的病毒抗体,尤其是副黏液病毒,但向动物转移这些有病毒感染患者的肌肉和血浆却未能引起动物肌肉炎症;Jo-1(组氨酰-tRNA合成酶)抗体系PM所特有,Jo-1抗原在蛋白序列上与一些病毒抗原相近似,是否有“分子模拟”作用尚待进一步研究。
2.肿瘤
该病伴发恶性肿瘤的几率较高,尤其是DM,有的报道高达43%,切除肿瘤病灶能使该病缓解,用患者的肿瘤提出液做皮内试验呈阳性反应,被动转移试验亦为阳性,患者血清中发现有针对肿瘤的抗体,肿瘤组织与人体正常的肌纤维,腱鞘,血管,结缔组织间具有交叉抗原性,这些正常组织也能作为抗原与抗肿瘤抗体反应,导致这些组织的病变,但也有相反的观点,认为DM/PM患者伴有恶性肿瘤的发生率与正常人群相比并无显著增高。
3.免疫
体液免疫也有异常,表现为可检测到多种自身抗体(见“实验检查”),在合并其他结缔组织病(CTD)患者中自身抗体的种类更多,目前仅观察到的在DM中具有特异性的自身抗原是Mi2,Mi2是存在于细胞核质内的含有组蛋白去乙酰化酶和核染色质修饰活性复合物中的一种成分,有报道其中的β-Mi2在肿瘤转移的染色质重排中起作用;DM易伴有肿瘤是否与此有关尚不明确。
应用组织免疫化学发现PM的病变肌组织内CD8 细胞围绕肌纤维浸润,其中Tc∶Ts(抑制性T细胞)为4∶1;而DM的病变肌组织内炎性细胞围绕血管浸润,其中B细胞数远大于T细胞,且T细胞中以 CD4 细胞占绝对优势;病变肌肉毛细血管壁有IgG,IgM和补体沉积,特别是JDM,这些显示出DM和PM在免疫发病机制上的差异,即DM时体液免疫机制可能占优势,PM时细胞免疫机制可能占优势。
4.遗传
虽然有DM/PM呈家族性发病的报道,但更多的是呈非家族性发病,在日本民族的肌炎中HLA-B7增高,PM的HLA-A24和HLA-B52比DM显著降低,而CW3比DM显著升高;HLA-DRB1*08等位基因在所有肌炎患者,尤其是PM和DM中显著升高,而HLA-DQA1*0501和HLA- 1DQB1*0301显著降低,在白种人,HLA-B8在成人PM,JDM中多见;HLA-DR3与抗Jo-1抗体,间质性肺炎间呈强相关,另有报道 HLA-DQA1*0501为JDM的危险基因,C4无效基因与JDM高度相关,在遗传学上不断有新的报道,但尚未有令人满意的结果。
5.代谢
胶原代谢异常与DM/PM的发生有关。
多发性肌炎出现的危害可大可小,所以必须要引起重视,如果不小心患上了,请务必要及时治疗,早日康复。