摘要:针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗导致缺铁的原发病；巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素B12；自身免疫性溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术；范可尼贫血采用造血干细胞移植等。那么下面讲述巨幼红细胞性贫血的致病原因

巨幼红细胞性贫血是因为人体体内缺乏维生素或叶酸而致的贫血，即是粒细胞和血小板的减少，患者初期食欲减退，恶心，呕吐等临床症状。严重者常表现为耳鸣，头晕等表现。现在就让小编为大家详细介绍一下巨幼红细胞性贫血的病因吧!

一巨幼红细胞性贫血的疾病简介

1.叶酸，维生素B12(Vit B12)缺乏或某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的贫血称巨幼细胞贫血(megaloblastic anemia，MA)。在我国，叶酸缺乏者多见于陕西、山西、河南等地进食新鲜蔬菜、肉类较少的人群。而在欧美，VitB12缺乏或有内因子抗体者多见。

二巨幼红细胞性贫血的病因

1.叶酸代谢，生理作用及缺乏的原因

叶酸代谢和生理作用叶酸由蝶啶、对氨基苯甲酸及L-谷氨酸组成，属维生素B族，富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中。食物中的叶酸经长时间烹煮，可损失 50％～90％。叶酸主要在十二指肠及近端空肠吸收。每日需从食物中摄人叶酸200μg。食物中多聚谷氨酸型叶酸经肠黏膜细胞产生的解聚酶作用，转变为单谷氨酸或双谷氨酸型叶酸后进入小肠黏膜上皮细胞，再经叶酸还原酶催化及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)作用还原为二氢叶酸(FH2)和四氢叶酸(FH4)，后者再转变为有生理活性的N-甲基四氢叶酸(N-FH4)，经门静脉入肝。其中一部分N-FH4经胆汁排泄到小肠后重新吸收，即叶酸的肠肝循环。血浆中N-FH4与白蛋白结合后转运到组织细胞，经叶酸受体，进入细胞内。在VitB12依赖性甲硫氨酸合成酶的作用下，N-FH4转变为 FH4，一方面为DNA合成提供一碳基团如甲基(-CH3)、甲烯基(-CH2-)和甲酰基(-CH═O)等;另一方面，FH4经多聚谷氨酸叶酸合成酶的作用再转变为多聚谷氨酸型叶酸，并成为细胞内辅酶。N-FH4脱去甲基后与多个谷氨酸聚合形成多聚谷氨酸型FH4，再转变为N，N-甲烯基FH4，后者供应甲基参与胸苷酸合成酶催化一磷酸脱氧尿苷(dUMP)形成一磷酸脱氧胸苷(dTMP)，dTMP形成三磷酸脱氧胸苷(dTTP)后参与DNA合成。人体内叶酸储存量为5～20mg，近1/2在肝。叶酸主要经尿和粪便排出体外，每日排出2～5μg。

2.叶酸缺乏的原因

摄入减少：主要原因是食物加工不当，如烹调时间过长或温度过高，破坏大量叶酸;其次是偏食，缺少富含叶酸的蔬菜、肉蛋类食物。

需要量增加：婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳妇女需要量增加而未及时补充;甲状腺功能亢进症、慢性感染、肿瘤等消耗性疾病患者，叶酸的需要量也增加。

吸收障碍：腹泻、小肠炎症、肿瘤和手术及某些药物(抗癫痫药物、柳氮磺吡啶)、乙醇等影响叶酸的吸收。

利用障碍：抗核苷酸合成药物如甲氨蝶呤、甲氧苄啶、氨苯喋啶、氨基蝶呤和乙胺嘧啶等均可干扰叶酸的利用;一些先天性酶缺陷(甲基FH4转移酶、N，N-甲烯基FH4还原酶、FH2还原酶和亚氨甲基转移酶)可影响叶酸的利用。

叶酸排出增加：血液透析、酗酒可增加叶酸排出。

3.维生素B12代谢，生理作用及缺乏的原因

维生素B12代谢和生理作用VitB12在人体内以甲基钴胺素形式存在于血浆，以5-脱氧腺苷钴胺素形式存于肝及其他组织。正常人每日需 VitB121μg，主要来源于动物肝、肾、肉、鱼、蛋及乳品类食品。食物中的VitB12与蛋白结合，经胃酸和胃蛋白酶消化，与蛋白分离，再与胃黏膜壁细胞合成的R蛋白结合成R-VitB12复合物(R-B12)。R-B12进入十二指肠经胰蛋白酶作用，R蛋白被降解。两分子VitB12又与同样来自胃黏膜上皮细胞的内因子(intrinsic factor，IF)结合形成IF-B12复合物。IF保护VitB12不受胃肠道分泌液破坏，到达回肠末端与该处肠黏膜上皮细胞刷状缘的IF-B12受体结合并进入肠上皮细胞，继而经门静脉人肝。人体内VitBl2的储存量约为2～5mg，其中50％～90％在肝。VitB12主要经粪便、尿排出体外。

血浆中有3种VitB12结合蛋白：钴胺素传递蛋白Ⅰ(TC I)，钴胺素传递蛋白Ⅱ(TCⅡ)，钻胺素传递蛋白Ⅲ(TCⅢ)。TCⅠ和TCⅢ结合绝大部分VitB12，供贮存VitB12用。TCⅡ结合甲基钴胺素运送到各处组织细胞，与细胞表面TCⅡ-B12复合物的受体结合并进入细胞内。在细胞内TCⅡ被降解，还原成甲基钴胺素或5-脱氧腺苷钴胺素。前者是甲硫氨酸合成酶的辅酶，高半胱氨酸在此酶作用下，接受N-FH4的甲基形成甲硫氨酸。甲硫氨酸活化后形成S-腺苷甲硫氨酸(S- adenosylmethionine，SAM)。SAM是细胞内重要的甲基供体之一。5-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰-CoA变位酶的辅酶，它催化 L-甲基丙二酰-CoA形成琥珀酰-CoA后进入三羧酸循环。

4.维生素B12缺乏的原因

摄入减少：完全素食者因摄入减少导致VitB12缺乏。

吸收障碍：这是VitB12缺乏最常见的原因，可见于：①内因子缺乏，如恶性贫血、胃切除、胃黏膜萎缩等;② 胃酸和胃蛋白酶缺乏;③胰蛋白酶缺乏;④肠道疾病;⑤先天性内因子缺乏或VitB12吸收障碍;⑥药物(对氨基水杨酸、新霉素、二甲双胍、秋水仙碱和苯乙双胍等)影响;⑦肠道寄生虫(如阔节裂头绦虫病)或细菌大量繁殖可消耗VitB12。

利用障碍：先天性TCⅡ缺乏引起VitB12输送障碍;麻醉药氧化亚氮可将钴胺氧化而抑制甲硫氨酸合成酶。

以上是巨幼红细胞性贫血的致病原因的内容，患者日常应当注意指甲，手掌皮肤，口唇粘模和眼结膜等器官的变化，一旦发现有这些临床表现，患者不必过度紧张，这只是贫血的初期表现。应当采取正确的措施进行治疗与检查。保持良好的心态与信心这样才能战胜疾病，起到治愈的保健效果。

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巨幼红细胞性贫血的致病原因