帕金森病齿轮样强直如何消除

病情分析：症状帕金森氏病（ParKinsonDisease）起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。帕金森病临床特征1、多巴胺能神经元减少50％所致主要运动症状：运动减少或运动不能、僵直、静止性震颤、姿势平衡障碍。2、累及非多巴胺能神经元（胆碱能、肾上腺素能、五经色胺能、谷氨酸能）所致非运动症状。1）精神：抑郁、焦虑、认知障碍、幻觉、淡漠、睡眠紊乱（夜间睡眠质量差、白天思睡）。2）自主神经：便秘、血压偏低、多汗、性功能障碍、排尿障碍、流涎。3）感觉障碍：麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征、嗅觉障碍。[编辑本段]流行病学该病一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国大概有170多万人患有这种疾病。资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，该病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。[编辑本段]病因病理PD的具体病因仍不清楚。科学研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。1）年龄老化：2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类：（1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。（2）感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。（3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。（4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。西医治疗帕金森氏病的原理解剖病理学研究证明，该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、老年痴呆症）。帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。

病情分析：一静止性震颤震颤是帕金森病常见的首发症状,约75%病人首先出现该症状.震颤是由于肢体的协同肌与拈抗肌连续发生连续的节律性的收缩与松弛所致.帕金森病典型的震颤为静止性震颤,即病人在安静状态或全身肌肉放松时出现,甚至表现更明显.震颤频率为4~6Hz,震颤常最先出现于一侧上肢远端,典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓9样”震颤,随着病情的发展,震颤渐波及整个肢体,甚至影响到躯干,并从一侧上肢扩展至同侧下肢及对侧上下肢,下颌,口唇,舌头及头部一般最后受累.上,下肢均受累时；上肢震颤幅度大于下肢.只有极少数病人震颤仅出现于下肢.静止性震颤是一种复合震颤,常伴随着交替的旋前一旋后和屈曲一伸展运动,而且不会单纯以一种形式出现,通常是可变的.发病早期,静止性震颤具有波动性,在随意运动时减轻或暂时消失,但数秒后又出现；至后期震颤在随意运动时仍持续存在,情绪激动,焦虑或疲劳时震颤加重,但在睡眠或麻醉时消失.目前,肌电图,三维加速测量计等技术可用于观察震颤的节律与频率,但尚无一项技术可作为客观评估震颤的标准.2肌僵直肌僵直是指锥体外系病变而导致的协同肌和拮抗肌的肌张力同时增高.病人感觉关节僵硬以及肌肉发紧.检查时因震颤的存在与否可出现不同的结果.当关节作被动运动时,各方向增高的肌张力始终保持一致,使检查者感到有均匀的阻力,类似弯曲软铅管时的感觉,故称“铅管样强直”；如病人合并有震颤,在被动运动肢体时感到有均匀的顿挫感,如齿轮在转动一样,称为“齿轮样强直”.僵直不同于锥体束损害时出现的肌张力增高(强直),不伴腱反射亢进,病理反射阴性,关节被动活动时亦无折刀样感觉.僵直可累及4肢,躯于,颈部和头面部肌肉,而呈现特殊的姿势.僵直常首先出现在颈后肌和肩部,当病人仰卧在床上时,头部可能保持向前屈曲数分钟,在头与垫之间留有一空间,即“心理枕”.躯干僵直时,如果从后推动病人肩部,病人僵直的上肢不会被动地摆动,即wilson征.多数病人上肢比下肢的僵直程度重得多,让病人双肘搁于桌上,使前臂与桌面成垂直位置,两臂及腕部肌肉尽量放松,正常人,腕关节下垂与前臂约成90度角,而帕金森病病人则由于腕关节伸肌僵直,腕关节仍保持伸直位置,好像铁路上竖立的路标,故称为“路标现象”,这一现象对早期病例有诊断价值.面肌僵直可出现与运动减少一样的“面具脸”.4肢,躯干,颈肌同时受累时,病人出现“猿猴姿势”：头部前倾,躯干俯屈,肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内收,双上肢紧靠躯干,双手置于前方,下肢髋关节及膝关节略为弯曲,指间关节伸直,掌指关节屈曲,手指内收,拇指对掌,手在腕部向尺侧偏斜.肌僵直严重病人可引起肢体的疼痛,易被误认为肩周炎,风湿,需注意鉴别.任何稳定期的病人僵直的程度不是固定不变的,一侧肢体的运动,应激,焦虑均可使对侧肢体僵直增强,增强效应还受到病人的姿势(站立比坐位明显)的影响.三行动迟缓行动迟缓是由于肌肉的僵直和姿势反射障碍,引起一系列的运动障碍,主要包括动作缓慢和动作不能,前者指不正常的运动缓慢；后者指运动的缺乏,及随意运动的启动障碍.这是帕金森病最具致残性的症状之一.在病变早期,由于前臂和手指的僵直入可造成上肢的精细动作变慢,运动范围变窄,突出表现在写字歪歪扭扭,越写越小,尤其在行末时写的特别小,称为写字过小征”.随着病情逐渐发展,出现动作笨拙,不协调,日常生活不能自理,各项动作完成缓慢,如病人在进行一些连续性动作时存在困难,中途要停顿片刻后才能重新开始；不能同时做两种动作,如病人不能一边回答问题一边扣衣服；不能完成连贯有序的动作,精细动作受影响,如洗脸,刷牙,剃须,穿脱衣服和鞋袜,系鞋带和钮扣,以及站立,行走,床上翻身等均有困难；病人的联合运动功能受损,行走时双上肢的前后摆动减少或完全消失,这往往是本病早期的特征性体征；步态障碍较为突出,发病早期,行走时下肢拖曳,往往从一侧下肢开始,渐累及对侧下肢,随着病情发展,步伐逐渐变小变慢,起步困难,不能迈步,双足像粘在地面上,一旦迈步,即以极小的步伐向前冲去,越走越快,不能及时停步或转弯困难,称为“慌张步态”；因平衡与翻正反射障碍,被绊后容易跌倒,遇到极小的障碍物,也往往停步不前；因躯干僵硬,运动平衡障碍明显,转弯时特别是向后转时,必须采取连续小步,使躯于和头部一起转动；面肌运动减少,表现为面部缺乏表情,瞬目少,双目凝视,形成“面具脸”,面部表情反应非常迟钝,且过分延长,有的病人是一侧肢体受累,则其面部表情障碍也只局限于同侧或该侧特别严重；口,舌,腭咽部等肌肉运动障碍致病人不能正常地咽下唾液,大量流涎,严重时可出现吞咽困难；下颌,口唇,舌头,软腭及喉部肌群受累,出现构音障碍,表现语音变低,咬字不准,声嘶等.不少病人的眼球运动也存在障碍,临床多见的是垂直上视和会聚功能的轻度受损.视觉引导的随机和非随机快速眼动反应时间延长.4其他1,植物神经功能障碍迷走神经背核损害造成植物神经功能紊乱的原因.病人常出现顽固性便秘,这是由于肠蠕动的运动徐缓所致,钡餐检查可见大肠无张力甚至形成巨结肠.很少出现肠梗阻.食道,胃及小肠的运动障碍可引起吞咽困难,食道痉挛以及胃一食道倒流等,吞钡检查可见异常的食道收缩波.面部皮脂分泌增多甚至出现脂溢性皮炎在本病也多见,特别是脑炎后病人尤为显著.有的病人大量出汗,可仅限于震颤一侧,故有人认为是由于肌肉活动增加所致,并非由于交感神经障碍.有的病人大量出汗,但大多局限于震颤一侧,不排除是肌肉活动增加所致.尿急,尿频和排尿不畅是常见的症状,其中尿失禁出现于5%~10%男性病人中,这是由于无效的高反射性逼尿肌收缩和外括约肌功能障碍所致,也可能是由于前列腺肥大引起,或服用抗胆碱药物所致.性功能障碍.超过一半的病人存在性功能障碍,特别是性交次数少和没有性生活,男病人早泄,阳萎常见,女病人缺乏性高潮.2,嗅觉减退许多帕金森病病人嗅觉减退或缺乏.气味分辨试验评分是显示90%病人分辨不同气味的评分低于正常范围,75%病人对急性阈值的敏感性下降.这些缺陷出现早而且似乎与疾病持续时间无关.3,情绪与智力改变帕金森病病人还可以出现精神方面的症状,表现为抑郁和(或)痴呆的症状.部分病人表情淡漠,情绪低落,反应迟钝,自制力差,无自信心,悲观厌世；有的则表现情绪焦虑,多疑猜忌,固执,恐惧,恼怒等.约14%~18%病人逐渐发生痴呆,表现为注意力不集中,记忆减退,运用学会的知识的能力降低,行动的愿望减少,思维迟钝,视觉空间觉障碍,智力的下降等方面.