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感染性休克

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感染性休克体征

发布时间:2014-11-11 14:19 来源:互联网 作者:佚名 编辑:凤娇 570人关注

感染性休克是由各种致病菌及其毒素侵入人体后引起的以微循环障碍,组织细胞血液灌注不足,导致重要生命器官急性功能不全的临床综合征,常发生在急性感染性疾病的基础上,临床上以面色苍白、四肢发凉、皮肤发花、尿量减少、血压下降为主要表现。是儿科常见的危重病症之一。那么感染性休克体征有哪些呢?

感染性休克体征

感染性休克体征1.代偿期、失代偿期和不可逆期休克 感染性休克的发生过程和临床表现差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起,此时病情凶险,进展迅速,可在数小时至24h 内死亡,如暴发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中,在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)发生过程,一旦血压下降,常迅速发展为不可逆期。上述3 期是一个由量变到质变的过程,很难截然分开。

(1)休克代偿期:Sepsis 状态下进行性出现下列临床表现:心率加快,呼吸加速,通气过度,血压正常或偏高,脉压差变小,精神萎靡、尿量正常或偏少,四肢暖,经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2 呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每搏出量减少),体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据,常不易诊断。

(2)休克失代偿期:体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉,肛指温差加大,毛细血管再充盈时间延长(>3s),血压进行性下降,脉搏减弱,心音低钝,低氧血症和代谢性酸中毒加重,少尿或无尿。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化,出现单个或多个脏器功能障碍。

(3)休克不可逆期:细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。表现为:持续严重低血压,低心输出量,严重内环境紊乱,如双重、三重酸碱紊乱、电解质紊乱(低钙血症、低血糖等)、多脏器功能衰竭。对扩容和血管活性药物不起反应,脏器功能支持也只能延长有限生命时间,最终死亡。

感染性休克体征2.血流动力学分型 可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢温暖,皮肤潮红干燥,血压可正常甚或偏高,属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低,外周血管代偿性收缩,阻力增加,表现皮肤苍白,肢端冷,脉搏细弱,血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现冷休克,与心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失,存在低血容量或心源性休克等混合机制有关。

感染性休克体征

感染性休克体征3.临床分型 我们以整体和动态变化为主线,以临床简便实用又利于治疗策略制订为原则,试将休克分为两种临床类型:原发感染性休克和继发感染性休克,或者称为原发单纯型和继发复杂型。

(1)原发感染性休克:多为急性感染重症,直接导致休克发生,起病表现明显,若治疗及时抢救易获成功。原发感染性休克的定义须符合以下两点:

①既往健康。②休克失代偿期病程在12h 以内。

(2)继发感染性休克:具有下列标准之一:

①既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害。②失代偿期休克持续存在12h 以上。

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