感染性休克怎么办

发布时间：2014-11-10 13:43 来源：互联网作者：佚名编辑：凤娇 341人关注

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感染性休克怎么办？感染性休克（septic shock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。

感染性休克怎么办？在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心区和类脂A结构高度保守，可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的HA-IA（人抗类脂A-IgM单抗）和E5鼠IgM 单抗效果尚不确切。

感染性休克怎么办

药物治疗

感染性休克怎么办？（一）补充血容量：有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。

1.胶体液①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。

②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35～40%较合适。

③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点。

2.晶体液：碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。

5%～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。

扩容输液程序、速度和输液量一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差>1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；② 收缩压>12kPa（90mmHg）、脉压>4.0kPa;③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。

感染性休克怎么办？（二）纠正酸中毒：根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1个VOL% （0.449mmol/L）的CO2CP。

感染性休克怎么办？（三）血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

1.扩血管药物：必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：

⑴α 受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg次（儿童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注，继以静滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断α受体、解除血管痉挛、？微循环；适用于烦躁不安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次。5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复。

⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，儿童 0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为 6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱；当剂量>每分钟 20μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg%，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

⑶ 抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大地可引起谵妄、激动不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为：阿托品成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/kg;东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.006mg/kg;山莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其他药物。

2.缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min;间羟胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。

感染性休克怎么办

感染性休克怎么办？（四）维护重要脏器的功能1.强心药物的应用：重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C。出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。

2. 维持呼吸功能、防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管（4～6L/min）或面罩间歇加压输入。吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压），并清除呼吸道分泌物，注意防治继发感染。对吸氧而不能使PO2达满意水平（>9.33～10.7kpa）、间歇正压呼吸亦无效的A-V短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低）；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一，有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程（不超过3d）治疗，以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺表现活性物质（PS）在ARDS中有量和质的改变。以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS 已取得肯定疗效；在少数ARDS的前瞻性、随机、对照观察中，人工合成PS喷雾治疗亦证明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可碱（pentoxi fylline）对急性肺损伤有较好的保护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚，抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成，具阻断RDS形成的作用；IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用，为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物，对实验动物的 RDS证明有较好的保护作用。

3.肾功能的维护：休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100～300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。

4.脑水肿的防治：脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征易用，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松10～20mg）静注以及高能合剂等。

5.DIC 的治疗：DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4～6h静注或静滴1.0mg/kg（一般为50mg，相当于6250u），使凝血时间（试管法）控制在正常的2总人口以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。

6. 肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂：肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏；稳定初体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。动物实验和早期临床应用（采用大剂量：30mg/kg强的松龙或2mg/kd地塞米松），取得相当效果；但近年多次多中心协作前瞻性、对照研究，未能证实激素的疗效。因此主张除凝有肾上腺功能不全者外，不推荐用于感染性休克。同样，β-内啡肽拮抗剂-纳络酮（naloxone）早期应用曾有取得满意效果的报道，但经过细的对照研究未获证实。

7. 其他辅助性治疗：感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果，因此采取针对某单一病理过程的措施，往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面：①细菌的组分；②宿主产生的炎质介质、细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤。

⑴ 细菌的组分：防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14（磷酸肌醇糖蛋白）。LPS与血清中蛋白质结合成LBP（LPS结合蛋白）、作为一载体蛋白，增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制LPS/LBP 与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS，如BPI（bactesicidal/permeability- increasing protein），BPI与LPS的亲和力较LBP强10～1000倍，故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性，多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。

⑵炎症介质和细胞因子：重要者有 TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1 Ra）等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体（C）激活亦具抗炎症作用，抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂（PAF、Ra），抗花生四烯酸代谢产物的 TaX2抑制剂、白三烯（LT）抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂（如已酮可可碱等）等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。

⑶组织器官损害的控制：多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程，例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18（中性粒细胞β2-整合素亚单位）单抗、内皮细胞 -白细胞粘附因子（ELAM）单抗、IL-4和转移生长因子-β（transforming growth factor-β）等。抗氧化剂和氧自由基清除剂，如超氧化物岐化酶（SOD）、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等；以及蛋白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。