酒精性肝病病因有哪些

发布时间：2014-11-05 14:05 来源：互联网作者：佚名编辑：睿晨 548人关注

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摘要:酒精肝与营养不良有关吗，酒精肝有哪些病因，营养不良是酒精肝的病因吗，其中又有哪些细节要注意的？

酒精性肝病病因有哪些

酒精性肝病（ALD）包括酒精性脂肪肝（AF），酒精性肝炎（AH）和酒精性肝硬化（AC）。近20余年，大量的动物试验资料和临床研究显示，乙醇确为酒精性肝病的直接致病原因，但并非所有酗酒者都发展为肝损害，长期酗酒者的尸解发现，其肝硬化的发生率约为10-15%，对某些发展为AC病人的明显体质性原因究竟做如何解释目前还不清楚。

1.酒精性肝病病因的几个危险因素

（1）酒精性肝病病因——饮酒量。有报道男性AC的平均每天乙醇摄入量为160克。持续8年，不足160克/天，14%出现硬化前损害，即AH。对大多数人来说，危险量是每天大于80克。持续饮酒比间隙饮酒危害大。因后者有议复的机会。

（2）酒精性肝病病因——性别。国外，尤其是西方女性的酒精中毒已有增加，这与社会弊病导致的依赖性饮酒有关。

（3）酒精性肝病病因——遗传。饮酒后的行为方式具有遗传性，但尚未发现一种遗传标志物与酒精性肝损害的易感性有关。组织性相容性抗原（HLA）的不同可能导致不同的酒精性肝损害。有乙肝病毒标志物的酗酒者发生ALD的倾向增加。有人认为，长期酗酒肝乙醛氧化酶的活性比正常人低，除继发性原因外，也可能是一种原发性遗传异常。患有脂肪肝的酗酒病人，非线粒体的乙醛脱氢酶活性比对照组低，这也可能是一种原发性遗传缺陷，尚未得到进一步证实。

（4）酒精性肝病病因——营养。营养不良对ALD的作用尚有争论，但做为一种酒精性肝损害的复合因素，不能否认营养不良的作用。酒精摄入可增加胆碱、叶酸和其它营养的最低需要量；营养缺乏，特别是蛋白质的缺乏，可能通过耗竭肝内氨基酸类而促进了酒精的毒性作用。

2.酒精性肝病病因：酒精代谢

酒精性肝病病因是酒精在体内约10%从肾脏排出及从肺呼出，摄入总量的90%必须在肝内氧化。健康人每天对酒精的代谢一般小于160-180克。酒精可诱导产生用于分解代谢的酶类，至少当酗酒者的肝脏相对未受到影响时，能对酒精代谢的更多一些。1克酒精氧化后约释左7大卡热，这是一种“空”的热卡，不同于所给的能量，因而起不营养作用。

乙醇初始在胞质内经乙醇脱氢酶分解转化为乙醛，线粒体和胞质中的乙醛可引起膜损害和细胞坏死。酒精还在微毛体乙醇氧化系统及经过氧化氢酶代谢，这由乙醇诱导所致。正常时，对乙醇氧化作用不大。但可解释长期酗酒者的耐受性问题。当乙醇转变为乙醛，并在乙醛脱氢酶的作用下转变为乙酸辅酶A进而分解为乙酸时，需要辅酶I（NAD）作为辅助因子，于是，辅酶I（NAD）不断转变为还原型辅酶I（NADH），当NAD减少，NADH增多和两者的正常比例下降时，肝细胞的氧化还原状态发生改变，从而导致线粒体内三羧酸循环受抑制于是引起：

酒精性肝病病因（1）柠檬酸循环受抑。由于NAD减少，需NAD的柠檬酸循环的速度变慢，CO2产生受抑，结果导致脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，超过肝脏的处理能力而发生脂肪肝。

酒精性肝病病因（2）高乳酸血症和高尿酸血症。NAD/NADH比值缩小必然反应在丙酮酸/乳酸的比值上，从而发生高乳酸血症。由于高乳酸血症可引起尿酸排泄减少而发生高尿酸血症，故饮酒可导致痛风发作，酮症也可加剧。

酒精性肝病病因是由于NAD/NADH比率的降低，糖原异生作用受抑，肝内糖原储存减少，因而易发生低血糖症。当然也可通过肾上腺甘质及交感神经的中介作用，使肝糖原加速释放葡萄糖入血中，而发生急性酒精中毒时的高血糖症。