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抑郁性神经症

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抑郁性神经症是怎么样形成的呢

发布时间:2014-08-12 13:50 来源:互联网 作者:佚名 编辑:莹莹 411人关注

抑郁性神经症是怎么样形成的呢

生物学因素

近年来,人们对神经症生物学方面的研究报道逐渐增多,发现神经症的病人也存在着不同程度的生物学变化。

抑郁性神经症是怎么样形成的呢?1.遗传因素

不少研究报道表明,抑郁性神经症的发病与遗传因素有关,惊恐障碍的病人一级亲属中约有15%患有此类疾病,约为一般居民的10倍;强迫性神经症病人的双亲有强迫症者为5%-7%,比一般居民为高;抑郁性神经症是怎么样形成的呢?癔症的一级亲属中,男性患病率为2.4%,女性为6.4%,均比一般人群高。

抑郁性神经症是怎么样形成的呢?2.神经生化因素

焦虑症病人有去甲肾上腺素能活动增加,Bullenger等发现焦虑状态时,脑脊液中去甲肾上腺的代谢产物3一甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)增加,有人发现惊恐发作病人的尿中MHPG比对照组高。抑郁性神经症是怎么样形成的呢?去甲基肾上腺素水平由蓝斑核的胞体及突触前自体受体调节,该受体为抑制性,当去甲肾上腺素含量增加时,可刺激该受体,则抑制去甲肾上腺素代谢。育亨宾(yohim-bine)是突触前受体的拈抗剂,其效应即阻滞它的抑制功能,使去甲肾上腺素功能增加而致焦虑。氯压定是受体的激动剂,抑郁性神经症是怎么样形成的呢?则其抑制功能增强,去甲肾上腺素减少,而减轻焦虑,提示去甲肾上腙素在焦虑发病中的作用。焦虑症的发生也可能与5一HT功能增高有关,尤其是惊恐发作病人,如给予5一HT的激动剂引起焦虑反应,抑郁性神经症是怎么样形成的呢?但有人使用5一HT的前体L一色氨酸时尚有缓和焦虑的作用,所以5一HT在焦虑发生的作用尚待进一步研究。

抑郁性神经症是怎么样形成的呢

抑郁性神经症是怎么样形成的呢?3.5-HT与强迫性神经症

20世纪60年代以来从生物化学研究发现5一HT回收抑制剂能显著提高强迫性神经症的疗效,抑郁性神经症是怎么样形成的呢?改变其预后。如有人对43例强迫症儿童的研究发现其脑脊液中5一HIAA的浓度明显高于正常对照组。有学者对氯丙咪嗪治疗强迫症前后的生物化学研究发现氯丙眯嗪治疗期间其脑脊液中5一HIAA浓度明显下降,抑郁性神经症是怎么样形成的呢?且其症状的改善有5一HIAA浓度下降呈正相关。几乎大多数抗强迫症状的药物均有抑制5一HT的回收作用。抑郁性神经症是怎么样形成的呢?如氯丙咪嗪、帕罗西汀(paroxetine)和氟西汀等。说明5一HT与强迫性神经症发病机制有关。但也有报告为阴性结果。故5一HT与强迫性神经症发病假说的很多问题尚待进一步证实与探索。

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