丙烯酰胺中毒的病因主要分为2大方面：代谢状况，AAm可通过皮肤、黏膜、呼吸道、消化道吸收;毒性机制，丙烯酰胺可干扰神经轴浆运输系统、干扰能量代谢过程、神经细胞内正常的钙内环境紊乱。

丙烯酰胺中毒的病因有哪些？

代谢状况：

AAm可通过皮肤、黏膜、呼吸道、消化道吸收，经皮肤吸收量约为消化道吸收量的200倍，生产中主要是通过污染的皮肤吸收。人体吸收后仅少部分，AAm以原形从尿排泄，其余主要与谷胱甘肽等巯基化合物结合，生成环氧丙酰胺，并进而代谢成巯基尿酸，其中最主要的是乙酰丙酰胺半胱氨酸，约占总代谢量的48%;另有至少6%是以CO2形式从呼吸道排出；从粪中排除的量较少，7天仅为摄入量的6%o AAm在血浆中的半清除期约为2.5小时，在红细胞中的半清除期约为10～13天，后者可能也是体内负荷的反映指标o AAm具有一定的蓄积性，至第7天，尿中排除量约为摄入量的75%,

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毒性机制：

AAm主要影响神经系统，早期病变表现为神经丝的大量聚集，导致神经末梢的扩张肿胀；后期表现为神经变性，导致感觉一运动型轴索病。中枢神经也可同时受累，较为突出的表现是小脑和自主神经功能障碍。其发病机制可能有以下几点：

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干扰神经轴浆运输系统：

多数学者均认为，周围神经远端轴索中神经微丝和神经微管是其原发受损部位。大量神经微丝的聚集，则可能与轴索能量代谢障碍导致逆向轴索运输减慢有关。AAm可通过与微管蛋白直接结合阻碍快速轴突转运，通过与轴索内驱动蛋白的结合使轴突远端快速转运蛋白进行性缺失、功能抑制。AAm还可通过与参加轴突转运的酶类作用干扰轴突物质代谢及更新，导致轴索发生肿胀变性、雪旺氏细胞变性、髓鞘变性脱失等病理变化。

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干扰能量代谢过程：

AAm能选择性抑制外周和中枢神经中的能量代谢相关酶——3-磷酸甘油脱醛脱氢酶、磷酸果糖激酶和神经元特异烯醇化酶，导致糖代谢障碍，从而影响神经细胞能量生成过程。

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神经细胞内正常的钙内环境紊乱：

实验用0.25mg/l，的AAm处理SH-SYSY成纤维细胞瘤细胞，可使细胞内钙离子浓度上升49%、受体介导的Ca2+内流上升21%;而肌钙蛋白抑制剂可以降低AAm引发的神经轴突退行性变，提示神经细胞内钙离子浓度增高和钙离子内流增加也参与了AAm的神经系统损伤机制。

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其他原因：

AAm中毒患者的腓肠神经活检发现，除有周围神经损伤外还可见血管损伤，电镜下可见小动脉内膜显著增厚、毛细血管周细胞发生凋亡、毛细血管基底膜显著肥厚，提示血管损害导致的组织缺血在周围神经病变的发病中也具有一定作用。

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