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烟酸缺乏神经病

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烟酸缺乏神经病的发病机制

发布时间:2014-07-29 13:29 来源:互联网 作者:佚名 编辑:龙威 474人关注

摘要:烟酸缺乏神经病的发病机制,烟酸是指烟酸(尼克酸)、烟酰胺(尼克酰胺)和其他具生物活性的吡啶衍生物。烟酸缺乏病小名尼克酸缺乏症,也称糙皮病(癞皮病)它和Pellagra病,烟酸缺乏可以说是本病,相同的病因。

烟酸缺乏神经病的发病机制

烟酸和烟酰胺几乎全部在胃和小肠吸收,低浓度时依赖Na 的易化吸收,高浓度时则以被动扩散为主。在血流中的主要形式是烟酰胺。烟酸存在于所有细胞中,仅少量可在体内储存,过多的烟酸在肝中甲基化成为N-甲基烟酰胺(N-Mononucleotide,NMN)和2-吡啶酮自尿排出,排出量的多少取决于摄入烟酸的量和人体烟酸的营养状况。

烟酸缺乏神经病的发病机制

膳食中约1.5%的色氨酸可转化为烟酸,60mg食物色氨酸可转变为1mg人体烟酸,因此饮食的烟酸摄入量应同时包括烟酸和色氨酸的含量。色氨酸转化为烟酸的效率受到各种营养素的影响,当维生素B6、维生素B2(核黄素)和铁缺乏时使其转化变慢,当蛋白质、色氨酸、能量和烟酸的摄入受限制时,色氨酸的转化率增加。

烟酸缺乏神经病的发病机制

烟酸转化为烟酰胺,后者作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的基本成分是维持细胞功能和代谢必需的。NAD(辅酶Ⅰ)经磷酸化为NADP(辅酶Ⅱ),也是色氨酸代谢的最终产物。约200多种酶依赖NAD和NADP进行氧化和还原。这些酶参与葡萄糖酵解、丙酮酸盐代谢、戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白质及嘌呤的代谢。

烟酸缺乏神经病的发病机制

动物实验显示烟酸缺乏时锌吸收率、肠道锌、血红蛋白和肝内铁的增加明显低于膳食中烟酸适当的小鼠,提示在提高锌和铁的利用中烟酸起重要作用。烟酸缺乏也可能有潜在的致癌作用。因此烟酸缺乏可影响多种脏器、系统的功能,临床表现多样。

烟酸缺乏神经病的发病机制

病理改变包括皮肤血管扩张、上皮内层细胞增生和血管周围淋巴细胞渗出;皮肤过度角化和萎缩;消化道黏膜水肿、发炎,后期萎缩;舌炎和舌萎缩是特征改变。神经系统病理改变见于脑、脊髓和周围神经。脑部神经元呈中央性尼氏体溶解,脊髓前角细胞也有同样的改变。脊髓后索、脊髓小脑束及锥体束变性,中枢和周围神经纤维呈斑片状髓鞘脱失和轴突变性。

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