很多患者在面对肝硬化肝腹水的病症时都不知所从，患者本人可能并不知道肝硬化腹水的原因。形成腹水的主要是因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、内分泌系统发生紊乱、肾脏中有效循环的血量减少等。

一、肝硬化腹水的原因——血浆白蛋白降低：

由肝细胞合成的血浆白蛋白，肝细胞功能在肝硬化时发生障碍，明显减少白蛋白的合成，最终降低了血浆胶体渗透压。因为有门脉高压的参与，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成。

二、肝硬化腹水的原因——门脉压力增高：

现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

三、肝硬化腹水的原因——淋巴漏出增加：

肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

四、肝硬化腹水的原因——醛固酮等增多：

醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。

五、肝硬化腹水的原因——肾脏的作用：

腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

六、肝硬化腹水的原因——第3因子活力降低：

近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。

上述六种因素前3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素;而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持续存在。

腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

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肝硬化腹水的原因