摘要:1、肝性脑病由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与...

1、肝性脑病 由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。

肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关

①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质（氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等）在体内潴积，使中枢神经系统中毒。

②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸（苯、丙、酪、色氨酸）在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸（缬、异亮、亮氨酸）在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸（AAA）入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。

③γ-氨基丁酸（GABA）增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。

④发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65、8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na -K -ATP酶活性，导致Na 、K 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

从临床表现看，肝性脑病大致可分为急性型和慢性型，前者见于急性重型肝炎，除有严重肝损害的临床表现外，常出现精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

2、出血 出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少；血小板数量减少、形态改变（体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊）；毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加；血清过高的。TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变；门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变；食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。

3、肝肾综合征（HRS） HRS是重型肝炎晚期的严重并发症，患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30 %～50%，病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。

临床表现：HRS常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，也有30%病人无明显诱因。临床除严重肝病征象外，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低；氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低；终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。

诊断要点：①少尿或无尿。②缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L。③初期肾小管功能良好：尿 /血浆渗透压比例>1、0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol l="">20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达（32018±8369）μg/L，而HRS者仅为 （155±42、9）μg/L。

4、感染重型肝炎时免疫功能低下，合并感染的机会增加，严重感染又可加重肝脏损害，促进肝衰竭的发生。

（1）肺是常见的感染部位，可由革兰阴性菌（如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等）、阳性菌（如肺炎球菌、流感杆菌等）或真菌引起。

临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部？音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

（2）原发性细菌性腹膜炎：病原菌大多由于肠道细菌的易位；门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高；腹水是细菌良好的培养基；加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，比重在1、010以上。黏蛋白定性（Rivalta）试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/L，中性白细胞≥0、25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

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