摘要:肺动脉高压重症的治疗包括人工呼吸机高通气、碱性药物应用、血管扩张药应用、表面活性物质替代、高频通气、一氧化氮(NO)吸入及体外膜氧合(ECMO)。

肺动脉高压重症的治疗包括人工呼吸机高通气、碱性药物应用、血管扩张药应用、表面活性物质替代、高频通气、一氧化氮(NO)吸入及体外膜氧合(ECMO)。高通气与碱性药物应用都为了使血pH值升高，肺血管扩张，但研究显示两者的临床效果是有差异的，高通气似对氧合改善及预后更有利。

1、人工呼吸机治疗

（1）高通气治疗：建议用轻度的高通气治疗，将PaO2维持在大于80mmHg，PaCO230～35mmHg。当病人经12～48h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在>90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaCO2稍升高。

（2）无肺实质性疾病：如病人无明显肺实质性疾病时，呼吸频率可设置于60～80次/min，吸气峰压力25cmH2O左右，呼气末正压2～4cmH2O，吸气时间0.2～0.4s；呼吸机流量20～30L/min。

（3）有肺实质性疾病时：当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH2O。如氧合改善不理想时，可试用高频呼吸机治疗。

2、纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周循环及使用碳酸氢钠方法，使血pH值增高达7.45～7.55。

3、肺动脉高压重症维持体循环压力

（1）维持正常血压：当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时，可用5％的人血白蛋白、血浆或输血。

（2）使用正性肌力药物：可用多巴胺2～10？g/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺2～10g/(kg·min)。

4、药物降低肺动脉压力PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致，药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张、血管扩张，但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少，病人住院时间减少，但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此，有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。

磷酸二酯酶5抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛：PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压，表现为肺动脉压增加40％，使用磷酸二酯酶5抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。

5、保持肺动脉高压重症患儿镇静

（1）吗啡：每次0.1～0.3mg/kg或以0.1mg/(kg·h)维持；或用芬太尼3～8mg/(kg·h)维持。

（2）肌松剂：必要时用肌松剂如泮库溴铵(潘可罗宁)每次0.1mg/kg，维持量为0.04～0.1mg/kg，每1～4小时1次。

6、一氧化氮吸入(InhaledNitricOxide，iNO)一氧化氮(nitricoxide，NO)是血管平滑肌张力的主要调节因子，已证实它就是内皮衍生舒张因子(EDRF)。NO通过与鸟苷酸环化酶的血红素组分结合，激活鸟苷酸环化酶，使cGMP产生增加，后者可能通过抑制细胞内钙激活的机制，使血管平滑肌舒张。当NO以气体形式经呼吸道吸入后，能舒张肺血管平滑肌，而进入血液之NO很快被灭活，使体循环血管不受影响。NO与血红素铁有高度亲和力，结合后形成亚硝酰基血红蛋白(NOHb)，后者被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白被进一步还原成硝酸盐(nitrate)及亚硝酸盐(nitrite)，通过尿液、少量通过唾液和肠道排泄。由于NO在血管内的快速灭活，它对体循环不产生作用。这是目前惟一的高度选择性的肺血管扩张药，与传统的扩血管药物不同。

7、吸入NO加高频振荡通气治疗(HFOV)，理想的NO吸入疗效取决于肺泡的有效通气，高频振荡通气治疗能使肺泡充分、均一扩张以及能募集更多的扩张肺泡，使NO吸入发挥更好的作用。吸入NO对PPHN的疗效，决定于肺部原发病的性质。当用常规呼吸机加吸入NO或单用HFOV通气失败者，联合HFOV通气加NO吸入后疗效可显著提高，尤其对严重肺实质疾病所致的PPHN，因经HFOV通气后肺容量持续稳定，可加强肺严重病变区域NO的递送。

8、对抑制PPHN肺血管结构变化的潜在疗法PPHN病人肺血管平滑肌过度增生，肺血管细胞外间质增加，使肺在生后不能进行正常的重塑(remodeling)。一些药物对上述过程有潜在的治疗作用。

持续胎儿循环病情往往比较严重，肺动脉高压重症患儿除有心力衰竭外，尚有左心衰竭表现，病死率甚至高达50％。部分患儿有自然缓解趋势，还有部分肺动脉高压重症患儿治疗后病情继续恶化，明显缺氧，最后引起酸中毒死亡。但总的说来大部分肺动脉高压重症患儿的药物治疗的效果还是较满意的，经治疗后病程约数天至半月。关键在于早期诊断、及时治疗，并可用超声心动图进行随访及评价疗效。

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