高催乳素血症请问怎么办

病情描述：今天去做了性激素六项检查，检查结果是垂体泌乳素为46.49，医生说我是高催乳素血症，想问下这种情况严重么？

医生建议：您好：泌乳素也叫催乳素，是脑垂体所分泌的激素中的一种。如果血中泌乳素水平过高，则称为高泌乳素血症。在高泌乳素血症患者中，约1／4是由垂体肿瘤引起的，还有些可由于下丘脑、垂体功能障碍，甲状腺功能减退，肾功能不全，其他部位恶性肿瘤，胸壁损伤及药物作用等原因引起。当体内泌乳素过多时，可以抑制垂体的促性腺激素分泌，并直接影响卵巢的性激素合成，

病情描述：在我的低3个孩子出生没多久，我就感觉到我的乳房有点胀痛得感觉了，那个时候我以为只是生孩子的关系，现在发现不是那样的，医生检查说是高催乳素血症，我也不知道这是什么情况

医生建议：您好，　高催乳素血症的危害1、导致女性月经稀发或闭经：初期月经可能正常，逐渐变为月经稀发以至闭经。闭经时的特点为黄体生成素(LH)水平低下，正常波动消失，致无排卵，用雌激素不能引起正反馈，不出现LH高峰，对克罗米芬不起反应。　　2、导致女性不孕：高催乳素作用于垂体，抑制FSH和LH的分泌。FSH少，不足以使卵泡成熟，LH少，不能出现LH高峰，故不排卵而致不孕。血催乳素浓度升高时，卵泡液中的催乳素水平也升高，雌激素水平降低，颗粒细胞明显减少，分泌孕酮降低，引起黄体功能不全而致不孕或孕早期流产。

病情描述：关于高催乳素血症+脑垂体微腺瘤我想请问下各位医生朋友我于10月因为例假断断续续来了2个多礼拜，去医院查出催乳素过高，查出来是超过正常数值10倍左右，经过核磁共震检查，发现0。5厘米的微腺瘤。照理论上说应该是经量会减少可是我例假以前一直挺正常。医生叫我服用溴隐亭。请问为什么我月经比较正常也还会高催乳素症状呢？我现在是不是应该按着医生的医嘱呢脑垂体微腺瘤有什么后遗症么？不孕？还有我想请问下我想去看下中医调理下，我是在上海的。可以推荐个比较好的中医医院么万分谢谢！！！

医生建议：垂体泌乳素腺瘤可分泌过多泌乳素，是导致高泌乳素血症诸多因素中最重要者，是激素分泌性垂体腺瘤中最常见的一种。占40％～60％。 大约25年前，仅少数医师认为泌乳素腺瘤可能是引起闭经、溢乳的原因之一，自Hwang等(1971年)首先报导泌乳素放射免疫分析法(RIA)，可以测定人泌乳素，以后此法逐步广泛应用于临床。据统计闭经妇女中因高泌乳素血症所致的继发性闭经占25％～40％。如果闭经和溢乳同时存在，则70％是高泌乳素血症引起。有人报告高泌乳素血症引起不孕病人中，垂体泌乳素腺瘤占39．7％～44％。有了泌乳素RIA和高分辨率CT及MRI检查，使垂体泌乳素腺瘤的发现率大为提高。 垂体泌乳素腺瘤确切发生发展的自然史还不清楚。但多数腺瘤是多年缓慢生长。从几组尸检资料报导在无内分泌紊乱的死者中23％～27％可发现垂体肿瘤，其中，40％免疫组化染色呈泌乳素阳性。有人对不经治疗的垂体泌乳素微腺瘤，连续观察了3～5年，仍然闭经溢乳，但发现少数病人泌乳素水平增高，伴随肿瘤增大；多数为PRL减低；部分病人PRL无变化。对其原因尚不清楚。鉴于目前经蝶手术、药物溴隐亭的广泛应用，泌乳素瘤的自然史更难了解清楚。 (1)病因 垂体泌乳素腺瘤的发病机理尚未十分清楚，探索性研究表明系功能自主性腺瘤，但仍保留部分对下丘脑激素的反应。有些观点值得注意：Sherman认为口服避孕药后泌乳素腺瘤发生率增多，应用雌激素可增加垂体腺体积和泌乳素水平；Coulam进行仔细对照研究则表明口服避孕药和泌乳素瘤之间无关；对雌激素敏感的鼠族在缺乏多巴胺和与下丘脑无供血关系 的垂体前叶给予雌激素诱导刺激可形成泌乳素瘤；认为不正常的下丘脑调节亦可形成泌乳素腺瘤。这是基于对一些刺激剂(如TRH、多巴胺抑制剂)和抑制剂(多巴胺促效剂)的不正常反应，对这些药物的反应亦不一致。总之单一的发病机理尚无证据，经肿瘤DNA的克隆分析，泌乳素腺瘤源于单克隆，而非下丘脑紊乱所致。 (2)病理 见垂体腺瘤的分类。 (3)临床表现 主要以泌乳素增高，雌激素减少所致闭经、溢乳、不育为临床特征，又称For。bis～AIbright综合征。女青年多见，常为微腺瘤，症状少。临床表现还与病程及肿瘤大小有关。男性和绝经期妇女常因肿瘤长大向鞍上发展压迫视交叉视神经引起视野视力障碍才发现此 病，还可伴有垂体其他功能低下表现。重者乏力、嗜睡、头痛、性功能减退、精神异常(8％)、毛发脱落、骨质密度增加、肥胖。据统计1／3的不孕病人为高PRL血症所致，而其中PRL腺瘤占39．7％～44％，PRL腺瘤未经治疗能自发排卵者仅9％。有的微腺瘤病人妊娠后无明显变化，并能顺利分娩，有的则发生急剧变化，在妊娠期垂体生理性增大的同时，可引起肿瘤长大造成蝶鞍内压力上升，出现头痛、视力模糊、视野缺损，甚至发生垂体卒中。男性少见，表现为性欲减退、阳萎、乳房发育、溢乳、胡须稀少，重者生殖器萎缩，精子少、活力低、不育。男性病人引起女性变者很少见。在较大儿童可引起青春期延迟。性腺功能低下的主要原因是PRL抑制了性腺对促性腺激素的反应性，亦抑制促性腺激素对性腺的作用。 其他症状有头痛、视力视野障碍、颅神经和脑损害(见垂体腺瘤的临床表现)。 值得重视的除泌乳素腺瘤外，引起高泌乳素血症还有许多病理性因素：如神经源性下丘脑病变、垂体柄损伤、库欣氏病、肢端肥大症和垂体区其他肿瘤、甲状腺功能低下、多囊卵巢综合征、药物、肝硬化、慢性肾功能衰竭、特发性等。生理性因素：如妊娠、吮乳、睡 眠、运动和性交等。 (4)内分泌学检查 垂体泌乳素细胞分泌泌乳素(PRL)受下丘脑调节，易受多种因素影响。PRL正常最大值女性为30／ug／L，男性20／ug／L，相当于800mIU。如PRL>100ug／L系垂体瘤所致>300ug／L则PRL腺瘤较肯定。如PRL在30～100ug／L可能影响的因素有某些激素(如GH、TRH、GnRH)；某些抗高血压药物及鸦片，氯丙嗪；下丘脑、垂体柄的损害(如创伤、肿瘤、炎症、出血等)影响泌乳素抑制因子(PIF)。对于无功能垂体大腺瘤，GH腺瘤和ACTH腺瘤，病人血浆PRL30～100／ug／L时，不能轻易诊断为PRL腺瘤或混合腺瘤。 TRH、氯丙嗪、精氨酸等刺激试验，左旋多巴、溴隐亭等抑制试验，分别通过下丘脑，影响PIF减少和PRF增加，来帮助诊断。 (5)放射学检查 见垂体腺瘤的放射学检查。 (6)诊断 见垂体腺瘤的诊断。 (7)治疗 泌乳素腺瘤的治疗方法有手术、药物和放射治疗，其中最常见的是经蝶显微外科切除肿瘤。 1)手术治疗：经蝶手术切除泌乳素腺瘤，血浆PRL可降至正常范围，达到生物学治愈的要求。疗效的判断主要依据术后血PRL水平，同时结合肿瘤切除程度和临床症状的改善进行综合分析，作出判断。关于治愈的生物学标准，目前比较一致的意见是术后血PRL基础值降至正常范围。Barrow认为术后血PRL值>150／~g／L，可能为肿瘤残留或复发，亦可能为垂体柄损伤所致，要结合CT等影像学检查来判断，任何损伤垂体柄和下丘脑都可引起高PRL，但一般不超过100／ug／L。 北京协和医院参考}lardy和其他作者的意见，提出的标准，见表22～1—1。表22～1—1 PRL腺瘤疗效评价标准 一般来说PRL微腺瘤(10mm)为0％～53％，月经恢复率为68％～72％。影响疗效的主要因素是术前PRL水平和肿瘤的大小，与疗效呈负相关，还有切除方式及其外科医生的技术和经验。Hardy报告266例女性泌乳素腺瘤，其中，术前PRI。20～250／~g／L，术后PRL恢复正常为86％，术前 PRL250～500ug／L，术后恢复正常为48%；术前PRL>1000ug／L术后降至正常仅6％。wilson报告一组410例PRL腺瘤，血浆PRL2Gy，既不易增加疗效，还会增加放疗并发症。 放射治疗的副作用：急性脱发；后期(数月到数年)可能引起视神经视交叉损伤，血管损伤性脑卒中，脑坏死，垂体功能低下。导致肿瘤如纤维肉瘤，颅骨肉瘤极为罕见。放射性垂体功能低减，最多见为性腺功能低下约47％～70％，其次为ACTH低下15％～67％，然后为TSH为15 9／5～55％。放疗对GH分泌的影响尚待研究，可能与血中浓度太低，不易测定有关。 应用产生(B．Beta)射线的同位素钇90，金198和磷32植入垂体内，一般用20Gy可对腺瘤产生破坏作用，而不抑制正常垂体功能。Joplin用此法对21例年轻女性PRL腺瘤治疗，PRL下降达60％，13例要求生育者已有9例受孕。如剂量增至50Gy，其疗效和并发症值得进一步观察。 应用r一刀和X一刀治疗垂体腺瘤，可取得一定疗效，对其剂量、疗效，以及对垂体功能低下、视交叉视神经、周围血管神经结构等的损害有待进一步研究。

病情描述：泌乳素752.3mlu/l,高了两三百；擇酮0.72ng/ml，孕酮0.4ng/ml，雌二醇19.4pg/ml,促黄体生成素8.2mlu/ml,促卵泡生成素6.43mlu/ml，我在是月经第四天验的血，请问这种情况应该怎么治疗，个人不想吃西药，其他如西药，食疗，运动，都可以尝试。
本月长出两个卵子到月经前十四天都没排出，24号照B超，左侧卵泡1.9*1.6mm,内膜厚9约9mm，25号卵泡2.1*1.7mm,内膜厚约9mm，29号卵泡2.2*1.7mm,及1.6*1.5内膜厚约9mm；7月2号卵泡2.2*1.7mm,及1.6*1.6内膜厚约10mm，但还是没排出~

医生建议：您好。考虑是月经不调的现象，影响月经的因素有很多，如心情，环境，压力等，建议要积极的调理。 ，

病情描述：得了高催乳素血症，因为不喜欢吃药，也怕去医院。
想问问高催乳素血症可以吃什么食物调节吗？
求解答，谢谢。

医生建议：。这里主要介绍PRL瘤的治疗。1.内科治疗PRL瘤的内科治疗在所有垂体腺瘤中是最成功的。近30年的临床实践表明，多巴胺受体激动药不仅可有效地控制高PRL血症，而且能使瘤体缩小，并消除神经眼科症状。因此，以多巴胺受体激动药为代表的内科治疗现已成为PRL瘤的首选治疗方法。目前，最常用的多巴胺受体激动药是溴隐亭。溴隐亭通过作用于PRL瘤细胞的D2受体使腺苷酸环化酶活性降低，胞内cAMP和Ca2下降，从而抑制PRL基因的转录和翻译，导致垂体PRL释放减少。溴隐亭不仅能抑制PRL的分泌，还抑制PRL瘤细胞的增殖。