心绞痛发病机制是什么　

发布时间：2015-05-18 15:11 来源：互联网作者：佚名编辑：瑶瑶 246人关注

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摘要:心绞痛是我们很多人都应该要了解的一种疾病。有时候，心绞痛突然发作，而我们又不知道它的发病机制，因此也就无法在第一时间进行有效地治疗，从而会使心绞痛加重。那么，心绞痛发病机制是什么呢?

心绞痛是我们很多人都应该要了解的一种疾病。有时候，心绞痛突然发作，而我们又不知道它的发病机制，因此也就无法在第一时间进行有效地治疗，从而会使心绞痛加重。那么，心绞痛发病机制是什么呢?下面给大家介绍一下。

心绞痛发病机制是什么　

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

心绞痛发病机制是心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用心率收缩压(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65％～75％，而身体其他组织则仅摄取10％～25％。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。

在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。

动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。

一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。

心绞痛发病机制是什么　

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

这些就是一些主要的心绞痛发病机制了。类似于心绞痛这样的疾病，我们必须对心绞痛发病进行一些相应的了解，这样在治疗的时候，才不会显得比较盲目，才能够取得很好的效果，不至于让心绞痛蔓延。希望这些都能够帮助大家。