详解非霍奇金淋巴瘤是由什么引起的

发布时间：2015-08-11 16:17 来源：互联网作者：佚名编辑：雪航 153人关注

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摘要:发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤均是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中有包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、大多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤，那么，下面就为大家详解非霍奇金淋巴瘤是由什么引起的。

详解非霍奇金淋巴瘤是由什么引起的

发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤均是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中有包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、大多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类当中的弥漫大细胞、免疫母细胞及混合性淋巴瘤)还有半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。有一些是周围T细胞淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病及一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。那么，下面就为大家详解非霍奇金淋巴瘤是由什么引起的。

B细胞淋巴瘤的特异性抗体比较少，但是有表面免疫球蛋白表达。最早期的B细胞表面会有CD10、CD19的表达，细胞内有终端转移酶并且有重键基因的重组。以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组、λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。这些代表发展中的前B细胞阶段。细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达。以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM。所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌。此后，细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。

滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞。套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。

多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞。巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。

有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱。弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞、T细胞及组织细胞。所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期。成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤。这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。

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